Makalah | Laporan Pendahuluan | Asuhan Keperawatan | Tips Sehat | Celana Olahraga | News

52 Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA)

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT

A. Pengertian

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. IMA merupakan kematian terseing di Amerika Serikat. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin dan faktor risiko IMA sesuai angka pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya (Sjaifoellah Noer, 1996).

B. Etiologi
Penyebab dari IMA adalah sebagai berikut :
1. Trombosis atau gumpalan dari atherosklerosis arterii coronaria, merupakan 90% penyebab IMA. Biasanya dipengaruhi oleh pembuluh yang 75 % sudah tersumbat oleh lesi atherosklerotik. Pembentukan trombus menyebabkan pecahnya lesi atherosklerotik.
2. Spasme dari arteri mungkin menyokong proses penyumbatan pembuluh darah yang sklerotik. Hal ini jarang terjadi, tetapi jika spamse hebat dan lama dapat menyebabkan kerusakan otot jantung.
3. Situasi yang menyebabkan bertambahnya kebutuhan oksigen ke otot jantung, seperti : anemia, hipoxia, hipertensi yang lama, stenosis aorta, ketergantungan kokain.
4. Sebab lain yang non atherosklerotik : emboli, trauma, peradangan.
(Depkes RI)

C. Manifestasi Klinis
Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokard akut biasanya pria, di atas 40 tahun tapi tidak menutup kemungkinan wanita akan terjadi IMA. Pendeteksian dini dari tanda dan gejala IMA sangat membantu mempercepat kesembuhan pasien. Di bawah ini akan dijelaskan mengenai tanda dan gejala dari IMA.
1. Nyeri dada
Nyeri dengan awitan yang mendadak, nyeri yang tidak hilang dengan istirahat dan pemberian nitrogliserin. Nyeri disebabkan karena tidak adekuatnya suplai O2 ke miokardium.
2. Mual dan muntah
Disebabkan oleh reflek stimulasi dari pusat muntah oleh nyeri yang mendadak dan hebat.
3. Perangsangan sistem saraf pusat
Meningkatkan pelepasan katekolamin (norepineprin dan epineprin), diaforesis, vasokonstriksi pembuluh darah perifer.
4. Manifestasi kardiovaskuler
Tekanan darah dan nadi pada awalnya meningkat, setelah itu tekanan darah menurun karena penurunan cardiac output, output urine menurun. Pembengkakan hati, edema periphenal merupakan indikasi jelas dari gagal jantung. Pembendungan ujung vena jugularis merupakan indikasi awal disfungsi ventrikel kanan dan congesti pulmonal, bunyi jantung abnormal (S3, S4) menunjukkan disfungsi ventrikel.

D. Patofisiologi
Penyebab sumbatan tidak diketahui, walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque atherosklerosis dan formasi trombus diperkirakan merupakan faktor presipitasi.
Tiga puluh menit setelah terjadi sumbatan perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikolisis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktose. Setelah 20 menit, terjadi perubahan sekuler meliputi ruptur liposom dan kelainan struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Area iskemia ini dapat membaik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat.
Myocardiak infark mengganggu fungsi ventrikuler yang merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : kemunduran kontraksi, penurunan volume stroke gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output kardiak dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi reflek simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertropi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan myokardial.
Proses penyembuhan myocard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi edema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrosis yang menggantikan jaringan nekrotik yang menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan. (Depeks RI, 1993).

F. Komplikasi
1. Gagal jantung
2. Syok kardiogenik
3. Infark ventrikel kanan
4. Iskemia berulang
a. Angina
b. Re infark
5. Komplikasi mekanis diri
a. Ruptur septum interventrikel (VSD)
b. Regurgitasi katub mintral
6. Komplikasi mekanis lambat aneurisma
a. Gangguan elektris
b. Tromboemboli

G. Pemeriksaan Diagnosa
1. EKG : menunjukkan peninggian gelombang S-T
2. Enzim jantung dan iso enzim
3. Elektrolit
4. Sel darah putih
5. Kecepatan sedimentasi
6. Kimia
7. GDA atau oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit pra akut atau kronis
8. Kolesterol atau trigliserida serum
9. Foto dada
10. Ekokardiogra

H. Penatalaksanaan
Pengobatan IMA sangat tergantung pada kecermatan membuat diagnosis yang tepat dan cepat. Akan tetapi disamping itu diperlukan pula stratifikasi peralerita berdasarkan resiko dari penyakit yang dideritanya. Langkah-langkah pengelolaan menjadi sebagai berikut :
1. Pengujian diagnosis secara cepat
Terapi umum
2. Stratifikasi fase I
Revaskularisasi atau reperfusi atau tindakan intervensional akut
3. Stratifikasi fase II
Stabilisasi dan bila perlu tindakan intervensional
4. Stratifikasi fase III
Tindakan intervensional bila diperlukan atau tetap pengobatan medikal
5. Rehabilitasi

I. Fokus Keperawatan menurut Gordon
1. Fokus pengkajian
a. Aktivitas
Gejala : Klemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur.
Tanda : Tkikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya penyakit arteri koroner GJK, masalah TD, DM.
Tanda : 1) TD : dapat normal atau naik atau turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi : dapat normal : penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengiriman kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktibilitas atau komplain ventrikel
4) Murmur : bila ada menunjukkan gagal katub atau disfungsi otot papilar
5) Friksi : dicurigai perikarditis
6) Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur
7) Edema : distensi vena juguler, edema dependen atau perifer, edema umum krekels mungkin dapat gagal jantung atau ventrikel.
8) Warna : pucat atau sianosis atau kulit abu-abu, kuku datar pada membran mukosa.
c. Integritas ego
Gejala : 1) Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
2) Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
3) Marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu
4) Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan
Tanda : 1) Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
2) Gelisah, marah, perilaku menyerang
3) Fokus pada diri sendiri atau nyeri
d. Eliminasi
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : 1) Penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat
2) Muntah
3) Penurunan berat badan
f. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT
g. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : 1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau netrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral 20 % IM atau nyeri)
2) Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia, dapat menyebar ke tangan, lubang wajah tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium siku, rahang, abdomen, punggung, leher
3) Kualitas : chrussing, menyempit, berat, menetap, tertekan seperti dapat dilihat
4) Intensitas biasanya 10 pada skala 1-10 mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
5) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi dengan DM atau hipertensi atau lansia.
Tanda : 1) Wajah meringis, perubahan postur tubuh
2) Menangis, merintih, meregang, menggeliat
3) Menarik diri, kehilangan kontak mata
4) Respon otomatik : perubahan frekuensi atau irama jantung, TD, pernafasan warna kulit atau kelembaban, kesadaran
h. Pernafasan
Gejala : 1) Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea noktural
2) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
3) Riwayat mereaksi, penyakit pernafasan kronis
Tanda : 1) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau akut
2) Pucat atau sianosis
3) Bunyi napas : bersih atau krekels atau mengi
4) Sputum : bersih, merahmuda kental
i. Interaksi sosial
Gejala : 1) Stress saat ini contoh kerja, keluarga
2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada contoh penyakit, perawatan di RS
Tanda : 1) Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut)
2) Menari diri dari keluarga
j. Penyuluhan atau pembelajaran
Gejala : 1) Riwayat keluarga penyakit jantung atau IMA, DM, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer
2) Penggunaan tembakau
2. Fokus intervensi menurut Doengoes (2000)
a. Dx. 1
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
KH :
1) Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol
2) Mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi
3) Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak
Intervensi :
1) Pantau atau catat karakteristik nyeri
2) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya
3) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
4) Berikan lingkunganyang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman
5) Kolaborasi :
a) Berikan O2 tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi
b) Berikan obat sesuai indikasi (antiangina, penyekat beta, analgetik)
b. Dx. II
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara O2 miokard dan kebutuhan, adanya iskemia atau nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung (penyebab beta, antidisritmia)
KH :
1) Mendemonstrasikan peningkatan aktivitas
2) Melaporkan tidak adanya angina atau terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat.
Intervensi :
1) Catat atau dokumentasi frekuensi jantung, iramadan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi
2) Tingkatkan istirahat, batasi istirahat
3) Batasi pengunjung
4) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen (mengejan saat devekasi)
5) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas
6) Rujuk ke program rehabilitasi jantung
c. Dx. III
Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal, penurunan preload atau peningkatan tahanan perifer vaskuler sistemik (TVS), otot infark atau diskinetik, kerusakan struktural, contoh aneurisma ventrikuler kerusakan septal.
KH :
1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik (TD, curah jantung dalam rentang normal)
2) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina
Intervensi :
1) Observasi TD
2) Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
3) Adanya murmur atau gesekan
4) Auskultasi bunyi napas
5) Pantau frekuensi jantung dan irama, catat disritmia melalui tekometri
6) Sediakan alat atau obat darurat

d. Dx. IV
Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian aliran darah.
KH :
1) Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual (kulit hangat dan kering, ada nadi perifer atau kuat, tanda vital dalam batas normal)
Intervensi :
1) Selediki perubahan tiba-tiba oleh gangguan mental kontinu
2) Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan
3) Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah
4) Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine
5) Kolaborasi dokter, pantau data lab (GDM, BUN, kreatinin, elektrolit)
e. Dx. V
Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan Na atau retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
KH :
1) Mempertahankan keseimbangan cairan
2) TD dalam batas normal
3) Paru bersih
Intervensi :
1) Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels
2) Catat adanya edema dependen
3) Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran
4) Timbang BB tiap hari
5) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

DAFTAR PUSTAKA

Klien Gangguan Kardiovaskular: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC. Gray, Huon H. Dkk. 2002.
Aaronson, Philip I. & Ward, Jeremy P.T. 2011. At A Glance: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Erlangga. Baradero, Mary. Dkk. 2008.
Sistematika Interpretasi EKG: Pedoman/Praktis. Jakarta: EGC. Muttaqin, Arif. 2008.
Lecture Note: Kardiologi edisi keempat. Jakarta: Erlangga. Dharma, Surya. 2009.
Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler & Hematologi. Jakarta: salemba Medika.
Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika. 2009.

sekian sharing
ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT
harap maklum bila masih banyak kekurangan

52 Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA) Rating: 4.5 Diposkan Oleh: kiki norfiyanti